keskiviikko 27. elokuuta 2014

Mikä on rT3-dominanssi?

Kun ihmisellä on kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita, mutta kilpirauhaskokeista ei löydy vastausta tai kun  kilpirauhaslääkityksestä huolimatta vaikka annosta kuinka yrittäisi muutella vajaatoimintaoireet vain sitkeästi ovat läsnä huonontaen potilaan elämänlaatua ja toimintakykyä saattaa syynä olla rT3-dominanssi. Joskus tilaa on kutsuttu myös Wilsonin syndroomaksi, mutta se on todellisuudessa vähän eri asia enkä kannata tätä termiä. Kun keholla on jossain hälytystilassa, kuten vammassa, sairaudessa, paastossa tai aliravitsemuksessa tarve vähentää aineenvaihduntaansa muodostuu enemmän epäaktiivista rT3-hormonia suhteessa aktiiviseen T3-hormoniin kuin normaalisti. Tätä tilaa kutsutaan rT3-dominanssiksi. Asiaa on tutkittu jo jonkin verran. Pubmedin tietokannasta löytyy yli 1500 linkkiä hakusanalla "rT3-hormone"

RT3-hormoni on molekyylikaavaltaan muutoin samankaltainen kuin T3-hormoni, mutta siitä on dejonaasientsyymin toimesta poistettu jodiatomi eri kohdasta kuin T3-hormonista.

Funktionaalisen lääketieteen parissa on kansainvälisesti huomattu, että rT3-hormonin runsas määrä suhteessa aktiiviseen T3-hormoniin lisää potilailla kilpirauhasen vajaatoimintaoireistoa ja jopa aiheuttaa sitä. Kasvanutta rT3-hormonin määrää voidaan havaita niin potilailta joilla on todettu primäärinen tai sekundäärinen kilpirauhasen vajaatoiminta kuin eutyreoottisilla potilailla eli niillä joilla kilpirauhashormonien tuotanto kilpirauhasesta on normaalia.

Suomen laboratorioissa ei tällä hetkellä mitata rT3-hormonia, mutta testejä saa MDD laboratoriopalvelujen ja Nordic Laboratoriesin kautta jos on hoitosuhde johonkin ravitsemusasiantuntijaan tai lääkäriin, joka käyttää näiden laboratorioiden palveluja. Kun tämän kokeen sisällyttää tutkimuksiin, saadaan usein tärkeää tietoa potilaan tilasta ja myös rT3-hormonin ja vapaan T3-hormonin (T3v tai FT3) välistä suhdetta tarkastelemalla ja yhdistämällä tämä tieto potilaan vointiin voidaan melko hyvin päätellä tarvitseeko tehdä lääkitysmuutoksia tai aloittaa kilpirauhaslääkitys.

Kun rT3-dominanssi ollaan havaittu on monia lähestymistapoja hoitaa tilannetta. On hyvin tärkeää selvittää mikä on rT3-dominanssin aiheuttajana. Usein taustalta paljastuu useitakin elimistön epätasapainotiloja. Kyse voi olla mm. Thyroxinin pitkäaikaisesta käytöstä, lisämunuaiskuoren hormonierityksen ongelmasta, joka on osittaisenakin hyvin yleinen tila nykyihmisellä, homealtistuksesta, raskasmetallialtistuksesta, ympäristön toksiineista, mistä tahansa pitkään jatkuneesta ja liiallisesta stressistä, on se sitten henkistä, psyykkistä tai psykofyysistä, liian matalaenergisistä ruokavalioista, varsinkin jos siihen yhdistyy aktiivista liikuntaa, ketoosiruokavaliosta, suolisto-ongelmista ja sitä kautta myös ravintopuutoksista, kroonisesta raudanpuutoksesta, ruokayliherkkyyksistä, myös sellaisista jotka eivät näy allergiakokeissa. Listaa voisi jatkaa pitkään.

Joskus pärjätään ilman lääkitystä puuttumalla rT3-dominanssin aiheuttajien syihin. Toisinaan tarvitaan lääkitystä tai lääkitysmuutosta. Lievemmissä rT3-dominanssin tiloissa kun lääkitystä tarvitaan voidaan käyttää yhdistelmähoitoa, joka sisältää sekä T4-hormonia, että T3-hormonia. Tämä voidaan toteuttaa eläinperäisillä valmisteilla, joiden kauppanimiä Suomessa ovat Thyroid ja Armour Thyroid tai synteettisen T4-hormonin ja synteettisen T3-hormonin yhdistelmällä. T4-hormonin kauppanimenä Suomessa on Thyroxin ja T3-hormonin Liothyronin ja Thybon. Kaikki muut kilpirauhashormonivalmisteet kuin Thyroxin ovat Suomessa erityisluvallisia eli niitä saadakseen tarvitaan lääkäriltä reseptin lisäksi erityislupahakemus, joka Apteekista lähetetään Fimeaan. Lupakäsittely on maksullinen ja käsittely luvataan kahdessa viikossa, mutta lisämaksusta käsittelyä voidaan nopeuttaa ja lääkkeet tulevat apteekkiin muutamassa päivässä. Jos lääkkeet tilataan ETA-alueelta kansainvälisestä apteekista, erityislupamenettelyä ei tarvita.

Vakavammissa rT3-dominanssitiloissa tarvitaan T3-monoterapiaa, jos potilaan keholla vain on edellytyksiä ottaa tämä hoitomuoto vastaan. Hoito perustuu siihen, että T4-hormoni saadaan minimoitua kehosta, koska se on lähtohormoni, josta rT3-hormonia valmistetaan. Kun sitä ei enää juurikaan ole kehossa, minimoituu rT3-hormonin tuotantokin. Ihminen toimii ilman T4-hormoniakin, koska nimenomaan T3-hormoni on aktiivinen solutasolla toimiva hormoni. Hoito aloitetaan vähitellen annosta kasvattamalla ja kun kehossa on riittävästi T3-hormonia, myös TSH:n tuotanto aivolisäkkeestä lakkaa jolloin tämä hormoni ei ole enää käskyttämässä kilpirauhasta valmistamaan T4-hormonia, mikäli toimivaa kilpirauhaskudosta on vielä jäljellä. Sekä T4-hormonilla, että rT3-hormonilla on pitkä puoliintumisaika, joten kestää useita viikkoja, keskimäärin kolmisen kuukautta T3-monoterapian aloittamisesta kunnes rT3-hormoni on jotakuinkin eliminoitu. Tänä aikana vajaatoimintaoireisto lievittyy ellei ole läsnä vielä muita ongelmia, jotka estävät T3-hormonia toimimasta solutasolla. Monet potilaat kokevat kehossaan melko äkillisesti liikatoimintaoireita siinä vaiheessa kun rT3-hormonin määrä on minimoitunut. Tätä tilaa kutsutaan clearanceksi (suomeksi puhdistuminen) ja silloin lääkitystä saattaa olla tarpeen vähentää ainakin tilapäisesti ja hakea vähitellen sopiva uusi ylläpitoannostus. Kaikki eivät kuitenkaan koe tunnista clearancea olossaan.

Monoterapiaa käytetään useinmiten joitakin kuukausia ja jos on aihetta olettaa että rT3-dominanssin syyt on saatu eliminoitua voidaan kokeilla ottaa lääkitykseen mukaan jälleen vähitellen T4-hormonia joko eläinperäisen valmisteen tai synteettisen T4-hormonin, Thyroxinin muodossa. Joskus elimistö pystyy taas hyödyntämään T4-hormonia, toisinaan palataan T3-monoterapialle. Osa jää tälle hoitomuodolle pysyvästi jos toistuvista yrityksistä ja kokonaisvaltaisesta hoidosta huolimatta T4-hormonihoitoa ei saada onnistuneesti yhdistettyä hoitoon. Monilla toimii myös ylläpitohoitona vain pienen T4-hormonimäärän lisääminen T3-hormonihoidon lisäksi. Tämä voi tarkoittaa esimerkiksi 25µg:n Thyroxin-tablettia per päivä tai yksi 60mg:n eläinperäinen valmiste ja tähän lisätään riittävästi synteettistä T3-hormonia, jotta vajaatoimintaoireisto pysyy poissa. RT3-dominanssi ei ole ainoa peruste T3-monoterapialle, vaan jotkut potilaat näyttävät tarvitsevan sen jostain muustakin melko tuntemattomasta syystä. Joka tapauksessa osa potilaista ei voi hyvin millään muulla kilpirauhashormonihoidolla kuin T3-monoterapialla. Presidentti Kennedy käytti T3-monoterapiaa onnistuneesti koko presidenttikautensa ajan 60-luvulla. "Recovering with T3"-kirjan kirjoittaja brittiläinen Paul Robinson on myös onnistuneesti elänyt T3-monoterapialla jo parisenkymmentä vuotta.

Kaikilla ei voida käyttää T3-monoterapiaa ja heidän kohdallaan toipuminen rT3-dominanssista voi olla verrattain hidasta. Tietyt sydänviat voivat olla este T3-monoterapialle. Hoito on onnistunut kehnosti usein myös jotakin kroonista infektiota, kuten borrelioosia sairastavalla ja ongelmia on myös monilla joilla on tietynlainen lääkitys, kuten psyyke- tai masennuslääkitys tai isoannoksinen kortisonhoito. Lisäksi hoito toimii huonosti tai se joudutaan keskeyttämään henkilöillä, joilla on esimerkiksi hoitamaton lisämunuaiskuoren hormonien erittymisen häiriö johon saattaa liittyä liiallista kortisolineritystä, kortisolinerittymisen vuorokausikäyrän heittelehtimistä tai liian matalia kortisolitasoja. Lisämunuaisasiat tulisi tutkia ja hoitaa aina ennen minkä tahansa T3-hormonia sisältävän hoidon aloittamista huolellisesti käyttämällä diagnostisena keinona ainakin lisämunuaisen toiminnan analyysiä, eli ASI-testiä, jossa kortisolitasot määritetään vähintään neljästä päivän mittaan otetusta sylkinäytteestä. Jos T3-hormonia sisältävä hoito aloitetaan henkilölle, jolla on lisämunuaiskuoren hormonien toiminnassa ja sitä kautta myös noiden hormonien erittymistä säätelevissä hypotalamuksen ja aivolisäkkeen hormonitoiminnassa häiriöitä saattaa T3-hormonihoito huonontaa tilannetta entisestään eikä hoito useinkaan etene koska potilaan olo huononee. Lisämunuaisfunktiota voidaan normalisoida tarkasti kohdennetuin ravintolisin, yrtein ja tarvittaessa korvaamalla puutteellinen hormonieritys fysiologisella annostuksella kortisonia, kauppanimiä mm. Hydrocortison tai Prednisolon. Joskus tarvitsee korjata myös puutteelliset suolahormoni aldosteronin tasot fludrokortison-hoidolla, kauppanimellä Florinef. Usein kilpirauhaslääkitys alkaa toimia välittömästi kun kortison-hoito aloitetaan jos potilaalla on ollut puutetta kortisolista. Tämän vuoksi jos lääkityksessä on runsaasti T3-hormonia ja kortisonhoito aloitetaan tässä vaiheessa, tulee lääkitystä laskea reilustikin ennen kortisonin aloittamista, jotta vältytään kenties vakaviltakin liikatoimintaoireilta. Kortisonhoitojen sijasta voidaan usein toteuttaa Circadian T3-menetelmä, joka on huomattavasti parempi vaihtoehto kortisonhoidolle jos se toteutetaan oikein ja jos sen toimimiselle on edellytyksiä.

Merkittäviä ongelmia hoidossa voivat aiheuttaa myös B12-vitamiinin puute, jonka takana voi olla mm. mahahapon erittymisen häiriö tai sisäisen tekijän puute, kasvissyönti tai puutteellinen ravitsemus. Myös sukuhormonien häiriöt vaikuttavat kilpirauhashormonitasapainoon, samoin kuin tietyt lääkitykset. Alhaiset rautatasot ovat erittäin yleinen ongelma rT3-dominanssipotilaalla. Tarvitaan perusteellista tutkimusta jotta tämä ongelma varmasti jää haaviin. Pelkkä hemoglobiinin tai ferritiinin mittaaminen yksistään ei anna luotettavaa tietoa, vaan tarvitaan muitakin kokeita, kuten transferriinin saturaation mittaus, joka sisältää myös seerumin raudan ja transferriinireseptorien mittaus. Ei myöskään riitä, että rauta-arvot ovat viitteissä, vaan T3-hormonia sisältävää hoitoa varten tarvitaan hyvät rautatasot. T3-hormoni lisää kudoksissa hapenkulutusta ja rautaa tarvitaan monen entsyymin toimintaan ja sen lisäksi punasolujen hemoglobiiniproteiiniin, jossa happi elimistöön kulkee. Alhaiset rautatasot yhdistettynä T3-hormonihoitoon saavat usein aikaan oireiston joka sisältää kohonnutta sykettä ja korostaa kaikkia anemialle tyypillisiä oireita muutoinkin. Hoitamattomat verensokeriongelmat voivat olla myös huono yhdistelmä T3-hoidon kanssa.

T3-monoterapia ei ole välttämättä mikään oikotie onneen, mutta oikein toteutettuna saattaa vaikuttaa ihmisen elämänlaatuun merkittävästi ja nopeuttaa tervehtymistä, mahdollistaa ns. normaalin elämän. Se tulee kuitenkin valita ja ajoittaa huolellisesti. Hyvin usein hoidossa syntyy ongelmia jos potilasta ei ole tutkittu tarpeeksi ennen hoidon aloittamista ja jos erinäisiä epätasapainotiloja ei korjata ennakkoon tai jos niiden hoitoa ei aloiteta yhtäaikaisesti T3-hormonihoidon kanssa, on sitten kyse T3-monoterapiasta tai yhdistelmähoidosta. Joskus merkittävää olon kohentumista rT3-dominanssipotilaalla saadaan aikaiseksi jo esimerkiksi lisämunuaisongelman, verensokeriongelman, raudanpuutoksen. b12-vitamiinipuutoksen, suolisto- tai ruoansulatusongelman hoitamisella tai stressin minimoimisella eikä lääkitystä välttämättä tarvita. Tulee kuitenkin käyttää tilannekohtaista harkintaa, milloin lääkitys tosiaan näyttää olevan tarpeen ja milloin ei. Elämäntilannekin tulee huomioida.

Ennen T3-hormonia sisältävän hoidon aloittamista tulisi tutkia vähintään kortisolitasot ASI-testillä (adrenal stress index), joka koostuu neljä kertaa päivässä otettavasta sylkinäytteestä. Peruslaboratoriotutkimuksiin kuuluvat veri- ja virtsatestit eivät yleensä anna riittävän tarkkaa tietoa ja on huomioitava, että viiterajat ovat näidenkin tutkimusten kohdalla hyvin laajat. Myös rautatasojen huolellinen tutkiminen ja B12-vitamiiniarvojen testaus ovat hyvin tärkeät kokeet ennen T3-hormonihoidon aloittamista. Tulee myös huomioida suoliston kunto, sillä ravintoaineet imeytyvät heikosti epätasapainossa olevasta suolistosta ja sieltä voi myös päästä imeytymään sellaista kehoon jota ei sinne kuuluisi imeytyä. Kaikki tämä vaikuttaa myös hormonitoimintaan.

RT3-dominanssi on pohjimmiltaan kehon terve reaktio johonkin tilaan jossa se kokee tarpeelliseksi alentaa aineenvaihduntaa. Korkeita rT3-hormonimääriä on mitattu mm. kuolevilta, palovammapotilailta, juuri leikatuilta potilailta ja monissa vakavissa kudosvaurioissa ja muissa vakavissa sairauksissa. Ilman tätä suojamekanismia keho voisi polttaa itsensä loppuun yrittäessään sekä ylläpitää normaalia perusaineenvaihdunta, että keskittyessään toipumiseen. Jossain kroonistuneissa tilanteissa kuitenkin T3-monoterapiaa voidaan käyttää katalyyttinä purkamaan pitkittynyt rT3-dominanssi kunhan vain muistetaan myös etsiä ja korjata mahdolliset rT3-dominanssin aiheuttajat. Myös geneettinen alttius vaikuttaa asiaan. Kaikille ei kehity kroonista elämää haittaavaa rT3-dominanssia niissä olosuhteissa missä se toisille kehittyy.

RT3-dominanssista liikkuu myös virheellistä tieto kuten se, että rT3-hormoni tukkisi kilpirauhashormonireseptorit ja siksi T3:n toiminta soluissa estyisi. Näin ei kuitenkaan asianlaita ole vaan asia on monimutkaisempi. Kilpirauhashormonien kataboliassa eli hajoamisessa vaikuttavat tietyt entsyymit, dejodinaasientsyymit. Näitä entsyymejä on erilaisia. Yksi ottaa pois jodiatomin sellaisesta kohtaa T4-hormonia että syntyy aktiivinen T3-hormoni. Numero T-kirjaimen perässä kertoo siitä montako jodiatomia kilpirauhashormonimolekyylissä on. Toinen entsyymi ottaa pois jodiatomin eri kohdasta kilpirauhashormonimolekyyliä ja syntyy rT3-hormoni, jolla ei ole aineenvaihduntaa kiihdyttävää vaikutusta soluissa. Tämä sama entsyymi muuntaa myös T3-hormonista T2-hormonia, jolla on sitten taas ihan eri tehtävät kehossa kuin T3-hormonilla. Niinpä runsas rT3-hormonin esiintyminen on myös epäsuora merkki runsaasta sellaisen dejodinaasientsyymin toiminnasta joka sekä lisää rT3-hormonin määrä, että vähentää T3-hormonin määrää solutasolla riippumatta siitä onko sitä veressä vähän vai tarpeeksi. Meillä ei ole ainakaan kaupallisesti saatavilla koetta joka mittaa dejodinaasientsyymejä, joten siksi rT3-hormonin mittaus on tällä hetkellä tarkin keino mitata kudostason kilpirauhashormonien aktiivisuutta, joskin siihen vaikuttaa myös mm. inflammaatio, sillä tulehdussytokiinit häiritsevät T3-hormonien toimintaa soluissa.